多项权威研究证实，BMI≥30的肥胖人群感染流感后住院风险是正常体重者的3倍（J Infect Dis 2013），重症监护需求增加1.5倍（Int J Obes 2016）。这种高风险背后存在三大病理机制：

1. 慢性炎症削弱先天免疫

脂肪组织过度增生会持续释放IL-6、TNF-α等促炎因子（Nature Reviews Immunology 2015），导致：

• 肺泡巨噬细胞吞噬功能下降40%（Am J Respir Cell Mol Biol 2017）
• 干扰素分泌能力受损，病毒清除延迟2-3天（PLoS Pathog 2019）

2. 代谢紊乱破坏适应性免疫

胰岛素抵抗会直接影响淋巴细胞功能：

• CD8+T细胞抗病毒活性降低57%（Obesity 2020）
• 疫苗抗体滴度较正常人下降42%（Vaccine 2021）
• 记忆B细胞数量减少，二次感染风险增高

3. 机械性压迫导致呼吸代偿

内脏脂肪压迫膈肌使肺功能显著下降：

• 功能性残气量减少30%（Chest 2018）
• 黏液纤毛清除速率下降，病毒载量峰值升高2倍（Eur Respir J 2020）

最新研究发现，肥胖者呼吸道细胞ACE2受体表达量增加1.8倍（Cell Metab 2022），这可能是流感病毒更易入侵的关键因素。这些证据表明，肥胖不仅是慢性病诱因，更会直接重塑免疫系统的抗病毒防御能力。