文/陈根

加拿大科学家揭示“长新冠”核心机制——肠道紊乱如何最终伤害大脑？

新冠疫情虽已淡出新闻头条，但对许多人而言，生活从未真正回归正常。脑雾（思维迟钝、记忆力下降）、极度疲劳（稍一用力就崩溃）、莫名焦虑、心悸、睡眠障碍……这些症状在核酸转阴后仍长期存在，这就是备受关注的新冠长期后遗症。

根据加拿大统计局数据，截至2023年的数据，在曾感染新冠的加拿大成年人中，约19% 出现长期症状，涉及约350万人，其中58% 的患者症状持续存在，严重影响日常生活和工作。全球范围内，截至2023年底，约有4亿人曾经历或正在经历长新冠。

长期以来，医学界对长新冠的发病机制缺乏系统、清晰的认识，导致缺乏针对性治疗方案。加拿大蒙特利尔临床研究所（IRCM）的一支研究团队正在改变这一现状。他们通过多项前沿研究揭示：问题始于肠道，最终影响大脑。

IRCM传染病专家Emilia Liana Falcone 博士领导的团队，近年来专注于新冠后遗症与肠道微生物组的关系，已建立超过500名患者的长期随访队列。两项关键研究成果已提交至顶级期刊《自然·免疫学》（Nature Immunology）审议。

核心发现：肠道菌群紊乱引发“肠-脑轴”免疫风暴

新冠病毒感染会显著扰乱肠道微生物平衡（dysbiosis），导致肠道屏障功能受损，通透性增加。原本应留在肠道的微生物产物、脂多糖（LPS）等物质进入血液，触发全身炎症和自身免疫反应——免疫系统开始错误攻击自身组织。

第一项研究：聚焦关键蛋白BAFF（B细胞激活因子）。

研究发现，长新冠患者体内BAFF水平异常升高，导致B淋巴细胞（负责产生抗体的免疫细胞）功能失调，产生大量自身抗体，引发自身免疫攻击。

团队将重度长新冠患者的肠道菌群移植到无菌小鼠体内，结果小鼠出现：肠道屏障通透性增加、免疫紊乱、自身抗体升高，以及大脑（尤其是记忆相关区域）炎症。

更重要的是，当研究人员阻断BAFF 后，肠道屏障恢复正常，免疫异常减轻，大脑炎症显著逆转。这为潜在治疗提供了明确靶点。

第二项研究：揭示信号传导路径。

肠道紊乱的菌群会释放细胞外囊泡（extracellular vesicles），这些囊泡如同“信使”，将炎症信号从肠道传递到免疫系统，最终影响大脑。

接受长新冠患者来源囊泡的小鼠，在行为测试中表现出明显焦虑样行为和记忆功能损害，同时伴随大脑记忆区炎症和全身慢性炎症。

两项研究相互印证，构建了一条清晰的致病链条：

新冠感染 → 肠道菌群持续紊乱 → 肠道屏障破坏 + 微生物移位 → BAFF升高与B细胞失调 → 自身免疫激活 + 细胞外囊泡介导的信号传递 → 大脑神经炎症 → 脑雾、疲劳、焦虑等神经症状。

这一“肠-脑-免疫”机制可能适用于其他感染后综合征（如慢性疲劳综合征）和多种自身免疫疾病，为理解“感染后慢性病”提供了全新框架。

Falcone博士形象地比喻：“如果长新冠是一个六块拼图的谜题，我们现在已经拼好了四块，正在努力完成最后两块。”

对无数仍在煎熬的长新冠患者而言，这项研究不仅是科学进展，更是一种被看见和被认真对待的肯定。你的症状不是“想太多”或“年纪大了”，而是有明确的生物学基础。

加拿大已在推进长新冠临床指南，并为疫苗严重副作用提供赔偿，这项研究进一步证明：被疫情伤害的人没有被遗忘，也不能被遗忘。科学界正在加速行动，机制的不断清晰化，意味着我们可以为越来越多的人提供更好的帮助。

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